Episodio 35. ¡Lo que no sabías del colesterol!

Episodio 35. ¡Lo que no sabías del colesterol!

En la primera parte hablaré de cada una de estas partículas, su función, ratios que pueden darnos un poco más información y cómo se produce la aterosclerosis y en la segunda veremos que puede hacer que se descompensen las grasas en la sangre y qué podemos hacer para solventar la situación mediante la alimentación principalmente que es mi campo pero también con otras estrategias sobre las que podemos influir.

¿Qué es el colesterol? Distintos tipos (ldl hdl), partículas de colesterol

El colesterol es un tipo de grasa que necesitamos para vivir, la podemos crear nosotros y además podemos incorporarla a través de alimentos de origen animal, ya que las plantas no tienen colesterol.

El colesterol es una molécula omnipresente en el organismo ya que tiene que encontrarse en las membranas de todas nuestras células, una de sus funciones es la regulación de la fluidez de las membranas que va a permitir a las células animales cambiar su forma sin romperse.

Además, es una de las materias primas para la producción de vitamina D y las hormonas esteroideas como el cortisol, la progesterona, el estrógeno o la testosterona.

El colesterol es una molécula hidrófoba, eso quiere decir que no se lleva bien con el agua y necesita vehículos que lo transporten por la sangre.

Y aquí entran en juego los famosos colesterol LDL y HDL, el supuestamente malo y el bueno, ellos son los que llevarán el colesterol por la sangre.

El LDL (apodado como malo) es el vehículo que lleva colesterol desde el hígado a los tejidos del cuerpo, y el HDL (el bueno) lleva el colesterol desde los tejidos al hígado para formar ácidos biliares que se eliminarán en la digestión con la bilis aunque luego gran parte se recicla y se absorbe de nuevo.

El otro parámetro de colesterol que nos suelen medir en la analítica es el colesterol total, que cuenta la cantidad total del colesterol en sangre, tanto el transportado por los vehículos LDL como HDL y otros vehículos como el VLDL, pero que no se suelen medir por separado.

Observar uno de estos parámetros sin prestar atención a los otros no tiene mucho sentido porque cada uno, digamos que está en un lado de la balanza y lo importante es el equilibrio entre ellos. Más adelante hablaré de este equilibrio y cómo podemos saber si nuestros niveles de colesterol son normales o están desproporcionados.

Colesterol endógeno y exógeno (absorción dietética)

Nuestras células sintetizan colesterol, pero hay algunos tejidos que lo producen especialmente como el hígado o los órganos reproductivos, también el cerebro sintetiza mucho ya que el colesterol sanguíneo apenas puede atravesar la barrera hematoencefálica. Es más, enfermedades neurológicas como el Alzheimer se asocian a defectos en el metabolismo del colesterol a nivel celular.

A parte de este colesterol que producimos nosotros, podemos incorporarlo a través de la dieta, alimentos muy ricos en colesterol son los huevos, sesos, hígado o mariscos.

La cantidad de colesterol absorbido de los alimentos es muy variable entre personas, habiendo personas que pueden absorber el 15% y otras el 80% según muestran distintos estudios (estudio), (estudio).

La mayoría de personas se encuentra en una tasa de absorción de entorno al 50% pero como digo hay personas que pueden absorber mucho colesterol y otras muy poquito. Lo que se observa también es que la absorción individual es bastante estable.

Y de ahí se ha sacado que hay personas a las que se les denomina hiper respondedoras o hipo respondedoras al colesterol dietético según su incremento de colesterol en plasma tras su consumo.

¿Y qué ocurre con el colesterol absorbido por la dieta?

Pues tenemos meta-análisis al respecto (estudio) y se observa que el colesterol dietético puede aumentar la cifra de colesterol total pero el ratio LDL/HDL se mantiene bastante constante, incluso mejora ligeramente.

Un aspecto importante es, que a pesar de modificar los niveles de colesterol, su ingesta no se asocia a mayor riesgo por enfermedad cardiovascular.

Incluso tenemos estudios realizados con hiper e hipo respondedores como el que voy a describir: Se hicieron 2 grupos, a uno se les añadía 3 huevos diarios en forma de batido durante 30 días y al otro un batido de aspecto similar pero sin colesterol, este era el grupo placebo.

Lo que se mostró el estudio es, que aunque los hiper respondedores aumentaran su colesterol total no mostraban mayor riesgo aterogénico debido a que el colesterol LDL y HDL aumentaba proporcionalmente.

Como se suele decir: las gallinas que entran por las que salen. (estudio).

A pesar de que podemos absorber colesterol de los alimentos, el 70% de nuestro colesterol es de cosecha propia y lo producimos nosotros, y entorno a un 30% lo obtenemos de la dieta. Incluso menos si hablamos de una persona vegana que no ingiere colesterol donde el colesterol endógeno representa el 100% (estudio).

 

Hemos visto por tanto que sí, que el colesterol consumido puede aumentar la cantidad de colesterol en sangre que tenemos y que prácticamente no altera la proporción entre colesterol LDL y HDL pero hay algo más aquí que es probablemente incluso más importante, y es el tamaño de los vehículos que llevan el colesterol por la sangre.

Transportadores grandes y pequeños del colesterol

Te explico qué es esto y te digo el efecto de la ingesta de colesterol al respecto.

Algo que no te he contado hasta ahora es que las partículas LDL y HDL tienen un determinado tamaño, imagina que pueden ser canicas o pelotas de futbol.

Para una cantidad de colesterol determinada la podemos tener repartida en miles de canicas o en cientos de pelotas de futbol. La cantidad de colesterol es la misma pero este pequeño matiz en como es transportado por nuestras arterias es más importante que el cuanto y puede ser mejor predictor de enfermedad cardiovascular (estudio), (estudio).

El riesgo cardiovascular entre estas dos situaciones no tiene nada que ver. Lo que se ha observado es que a mayor cantidad de canicas o transportadores pequeños de colesterol mayor es el riesgo de enfermedad y mortalidad cardiovascular.

Y por el contrario, si tenemos pelotas de futbol transportando el colesterol por las arterias el riesgo de enfermedad cardiovascular es menor.

En este sentido la mayor cantidad de estudios sobre el efecto que tiene el consumo de colesterol en el tamaño de las partículas que transportan colesterol se ha hecho con huevos y (estudio) se ha observado que añadir 3 huevos al día durante 1 o más meses aumenta la proporción de partículas LDL y HDL grandes, que son las que se asocian a menor riesgo cardiovascular y mayor protección.

Esto quiere decir, que incluso aunque el ratio LDL/HDL no mejore, y aumente el colesterol total, el aumento de la ingesta de colesterol al menos a partir de huevos puede disminuir el riesgo cardiovascular.

(estudio).

Cuál es el origen de estas pequeñas partículas aterogénicas de colesterol LDL

Hay varias posibles causas (estudio):

  • Por un lado, la genética puede tener cierta implicación.
  • Pero hay otros mecanismos que también van a influir en que produzcamos más o menos partículas pequeñas de colesterol LDL, y están mediados principalmente por la presencia de los triglicéridos, a los que luego les dedicaremos su espacio.
    • Básicamente que haya más triglicéridos en el hígado o en la sangre va a provocar que las partículas transportadoras de colesterol sean más pequeñas por diversos mecanismos.

Este es uno de los motivos por los cuales valorar todos los datos en conjunto es mejor y nos da mas información que hacerlo por separado.

Partículas LDL más pequeñas = más oxidadas = mas riesgo cardiovascular (estudio)

(estudio) (mecanismos)

Triglicéridos

Ya hemos presentado al colesterol, y ahora vamos a presentar brevemente la otra fracción grasa que se suele medir en las analíticas, que son los triglicéridos. Digo brevemente porque hoy quiero centrarme principalmente en el colesterol.

Los triglicéridos al igual que el colesterol podemos adquirirlos de la dieta o producirlos nosotros mismos.

Cuando absorbemos los ácidos grasos en el intestino, tenemos enzimas que se encargan de empaquetarlos en grupos de 3 formando los triglicéridos. Y estos viajan para almacenarse en el tejido adiposo. Cuando no ingerimos energía los adipocitos liberan ácidos grasos que son utilizados.

Y en este proceso hay una hormona esencial que es la insulina, cuando comemos la insulina se eleva y promueve esa acumulación de grasa.

Cuando alguien tiene resistencia a la insulina los adipocitos en lugar de almacenar grasa liberan muchos ácidos grasos a la sangre que conduce a una mayor acumulación de triglicéridos en el hígado a parte de otros tejidos. Si recordáis lo que he dicho antes, una mayor acumulación de triglicéridos en el hígado equivale a mayor producción de partículas pequeñas de colesterol LDL (estudio).

Tenemos estudios que muestran como mayores niveles de triglicéridos se asocian a mayor resistencia a la insulina y mayor riesgo de diabetes tipo 2, incluso puede ser mejor indicador que el IMC o la circunferencia de la cintura (estudio).

Si te das cuenta para solucionar X hay que solucionar A, B, C y D.

Fisiopatología de la aterosclerosis

(revisión), (estudio)

Las momias ya tenían aterosclerosis, posiblemente fruto de una vida de abundancia. Por suerte o por desgracia en la actualidad todos vivimos en esa abundancia y la comida está prácticamente garantizada en nuestra sociedad, pero por otro lado puede llevarnos a un deterioro de la salud.

Y factores de riesgo ampliamente asociados al estilo de vida son a su vez factores de riesgo para desarrollar la aterosclerosis como el tabaquismo, hipertensión, obesidad o diabetes tipo 2.

Veamos ahora en qué consiste esta enfermedad.

De forma resumida la arteria acumula colesterol hasta que reduce de forma importante el paso de sangre u ocluye la arteria sin permitir el paso de sangre.

En primer lugar, lo que ocurre es que las partículas que transportan el colesterol por las arterias, si son pequeñitas, es más fácil que atraviesen el endotelio de las arterias. El endotelio es la primera capa de células que tienen nuestros vasos sanguíneos en contacto con la sangre.

Si tenemos pelotas de futbol en lugar de canicas es mucho más difícil que esto ocurra.

Cuando estas partículas pequeñas han atravesado el endotelio y se oxidan (en el episodio 14 hablo de los antioxidantes y los radicales libres). Esto se produce por un desequilibrio entre radicales libres y antioxidantes, lo que se conoce como estrés oxidativo.

Cuando ocurre esto, los macrófagos (un tipo de célula del SI) son capaces de identificar a estas partículas oxidadas y las fagocitan o para que nos entendamos todos, se las tragan. Esto provoca que se acumulen macrófagos llenos de grasa a los que se les denomina células espumosas. Está acumulación de células inmunes provoca una respuesta inflamatoria que atrae a más macrófagos.

Con el paso del tiempo está placa se va enriqueciendo con colágeno y se va creando un tejido fibroso. Esto va estrechando la arteria reduciendo el paso de sangre.

Esta enfermedad, es una de las principales causas de muerte y es muy prevenible con el estilo de vida. En el próximo episodio veremos qué podemos hacer para remediar esto.

Niveles de referencia y ratios

Los ratios y valores de colesterol nos sirven para intentar predecir el riesgo de que ocurra esto que acabo de explicar. Hay otras pruebas más específicas pero el cribado más básico y rutinario es la analítica con los valores de colesterol.

A continuación vamos a ver algún ratio o niveles de estos marcadores sanguíneos que se han relacionado en mayor medida con un incremente del riesgo de enfermedad cardiovascular. Así podrás sacar una herramienta práctica y útil al observar tus analíticas.

Hemos hablado de que el tamaño de las partículas y no tanto la cantidad puede ser mejor predictor de riesgo cardiovascular. Además, así lo muestran numerosos estudios.

El caso es que en las analíticas no se mide esto, aunque a través de estas podemos tener una cierta aproximación.

A través de varios ratios como el colesterol total / HDL, el LDL / HDL o Triglicéridos /HDL se puede obtener una aproximación para predecir si nuestras partículas son pequeñas o grandes.

En concreto os voy a hablar de triglicéridos/HDL porque me parece el más fiable, ya que los triglicéridos se suelen asociar inversamente al tamaño de las partículas y el HDL se correlaciona directamente también con el tamaño de las partículas, cosa que no ocurre de forma tan marcada con los valores de colesterol total ni de LDL. (estudio),(estudio), (estudio).

Un estudio publicado en el BMJ (estudio) en casi 40.000 personas durante 38 años observó que aquellos con un alto ratio triglicéridos/HDL tenía unas tasas más altas de mortalidad por enfermedad cardiovascular, además este riesgo aumentado se mantenía incluso si la persona no tenía síndrome metabólico.

El punto de corte para la evaluación de este ratio fue de 3,5 observando que aquellos que estaban por encima de este número tenían el doble de riesgo de diabetes.

El 55% de las personas de este grupo tenían síndrome metabólico.

El síndrome metabólico se caracteriza por tener 3 o más de estas características: TG alto, HDL bajo, glucosa en sangre en ayunas elevada, presión arterial elevada y / o circunferencia de cintura elevada.

Pero tenemos otros estudios que indican otros valores a partir de los cuales no deberíamos pasar, normalmente el corte se sitúa en 3,5 en hombres y 3 en mujeres.

En un estudio del 2019 que buscaron el punto óptimo situaron el corte en 2,967 en hombres y 2,237 en mujeres. Que son bastante más bajitos (estudio).

Dicho esto.

Tenemos que ver en conjunto todo, un ejemplo. Imagina una persona que fuma, tiene mucha tripa, diabetes e hipertensión, pero los niveles de colesterol están dentro de los parámetros. Es raro pero seguro que hay personas con estas características. Probablemente esta persona tenga más riesgo cardiovascular (porque lo que he dicho son también factores de riesgo en sí) que una persona con colesterol LDL elevado, quiero que se entienda que los parámetros estos no son verdades absolutas y hay que ponerlos en contexto.

Con esto terminamos.

Dedicaré otro episodio a hablar de qué podemos hacer para modificar estos valores, que nuestras partículas transportadoras de colesterol sean más grandes y protectoras.

 

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